Від партнерів
Від партнерів


Імунологічний конфлікт по резус-фактором та банківській системі АВО.

Імунологічний конфлікт обумовлений несумісністю крові матері та плоду по резус-фактором і банківської системи АВО, унаслідок чого розвивається гемолитическая хвороба плоду і новорожденного.За природою резус-фактор є протеїном, що міститься переважно у еритроцитах, меншою мірою - в лейкоцитах, тромбоцитах та інших клітинах тканин. Резус-фактор, потрапляючи до крові резус-отрицательного людини, викликає його імунізацію, що виявляється виробленням антирезус-антител. Так переливання резус-положительной крові резус-отрицательному пацієнтові стимулює освіту антитіл в 50% случаев.

К імунізації резус-отрицательной жінки можуть призвести внутрівенне введення резус-положительной крові, попередні самовільні чи штучні аборти, внематочная вагітність, але найчастіше - вагітність й пологів резус-положительным плодом, особливо в операційних втручань: ручне відділення плаценти чи кесаревий розтин. Резус-иммунизации сприяють тріщини ворсин хориона, яка при гестозах, загрозах переривання вагітності, інфекційних і экстрогенитальных захворюваннях, у яких до кровообігу матері надходить достатньо фетальних эритроцитов.

Иммунизация при несумісності крові у системі АВО обумовлена утворенням крові матері неповних изоиммунных антитіл Проте й У і переходу їх крізь плаценту до плоду. Найчастішою несумісної комбінацією груп крові матері та плоду є: 0(1) - А(2); 0(1)-В(3); В(3)-А(2); А(2)-В(3).

Протекающие через плаценту резусные і групові антитіла викликають гемоліз еритроцитів плоду з недостатнім розвитком типових проявів гемолітичної хвороби. Гемоліз еритроцитів супроводжується освітою великої кількості непрямого білірубіну, який є сильним тканевым отрутою, що призводить, завдяки блокаді ферментних систем, до сннижению тканинного дыхания.

Непрямой білірубін майже нерастворяется у питній воді, існує лише у зв'язки Польщі з альбуміном, не може тому виділятися з сечею. Щойно запаси альбуміну виснажуються, непрямий білірубін перетворюється на тканини, багаті липидами, насамперед багато накопичується у кістковій тканині мозку, що може спричинити до розвитку так званою ядерною жовтяниці, що призводить до порушення функції слуху, промови, розвитку билирубиновой энцефалопатии.

Непрямой білірубін, вступаючи в печінкові клітини, сполучається з глюкуроновой кислотою і перетворюється на прямий білірубін, добре розчинну у воді й який виводиться нирками плоду. Але здатність печінки плоду до кон'югації білірубіну ограничена.

В залежність від ступеня розвитку патогенетических механізмів розвивається гемолитическая хвороба плоду різного рівня тяжести.

При изосенсибилизации жінки по резус-фактором та банківській системі АВО утворилася не так лише народження плоду з ознаками гемолітичної хвороби, а й антенатальная загибель плодів і повторне мимовільна переривання вагітності. При високої активності антитіл самовільні аборти можуть наступити вранці терміни беременности.

Большое значення для прогнозування вагітності має оцінка резус приналежності чоловіка. Якщо в батька резус негативна кров, усі діти цієї пари матимуть Rh-отрицательную кров. Якщо в батька резус позитивна кров, то плід може бути як резус позитивним, і резус негативним. Отже, якщо в чоловіка є гомозиготный тип крові, усі діти цієї подружжя матимуть резус позитивну кров, і якщо в батьківському інституті встановлено гетерозиготный тип крові, то 50% випадків плід буде резус позитивним й у 50% резус отрицательным.

Большое діагностичне значення має тут дослідження резус-антител у крові вагітної. При дослідженні звертають уваги на величину титру антитіл і вкриваю його коливання протягом вагітності. Висота титру антитіл в і акушерський анамнез (......................) допомагають прогнозувати тяжкість гемолітичної хвороби плоду під час вагітності приблизительнно в 62% случае.

При титре резус-антител 1:16 ризик внутрішньоутробної загибелі плоду сягає 10%. Прямий залежності між заввишки титра-антител мірою поразки дитини при гемолітичної хвороби новонародженого немає. При низькому титре-антител (1:2, 1:4) однаково часто з'являються і легкі й важкі форми гемолітичної хвороби новонародженого. У той самий час за високого титре-антител легкі форми невідомі. Титр 1:32 переважно лабораторій вважається критичним, тобто за перевищенні цього значення можливість мертвонародження стає значительной.

Гемолитическая хвороба плоду, обумовлена АВО-несовместимостью, розвивається частенько, проте важкі форми її виникають рідше. Пояснюється це тим, що М і В-антигены плоду до кінця вагітності ще остаточно не сформовані, і мають менш виражену антигенну активність тоді як резус-фактором.